心肌细胞造句怎么写

IL起*头肌心肌细胞空间常数和时间常数增加，细胞内阻降低。

每一心肌细胞都包有一层浆膜.

方法体外培养乳大鼠心肌细胞。

目的探讨病毒*心肌炎时病毒直接损伤心肌细胞的发病机理。

胃粘膜上皮及心肌细胞也有较强的表达。

结果在心衰大鼠的左、右心室心肌组织中存在有凋亡的心肌细胞，而在对照组大鼠心肌组织中未见到心肌细胞调亡。

科学家们一度从其他细胞那儿制造出心肌细胞，通用的方法是制造如皮肤细胞或血细胞之类的诱导*多功能干细胞。

大鼠心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离提纯。

如果心肌缺血时间过长，心肌细胞死亡，此时的电除颤只会产生无脉*电活动或心搏停止。

最好是完全不用病毒就能创造出新细胞，但是一些科学家们认为这对心肌细胞来说是不可能的。

目的：研究华夏小葱含*血清对缺糖缺氧乳鼠心肌细胞凋亡的影响。

对照组心脏标本中可见瘢痕组织；心肌细胞结蛋白染***，肌钙蛋白i染*阳*。

结论黄芪注*液具有良好的抗病毒作用，能显著减轻病毒*心肌炎心肌细胞的损伤。

他成功地对老鼠的结缔组织细胞进行了基因改造，使它们发育成为心肌细胞，并已经在患有心脏病的老鼠的心脏上对这些细胞进行了测试。

目的旨在了解严重烧伤早期心肌生物力学特*的变化及细胞骨架损伤对心肌细胞粘*力学特*的影响。

结论：可应用心肌灌注标准差靶心图中的量化参数评价陈旧*心肌梗塞区心肌细胞部分存活并经PT CA治疗有效。

目的探讨风湿*心脏病心肌细胞线粒体膜*脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系。

方法： 制备心肌组织缺氧模型，观察不同剂量的地高*抗血清对缺氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活*的影响。

目的：观察左旋卡尼汀对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用及对心肌细胞能量代谢的影响。

窦房结的心肌细胞：这张图显示了窦房结的切面，右心房的一块起搏区。

本文报道了小白鼠胚胎及生后在心肌细胞分化过程中线粒体的形态、分布和数量的变化。

结果:豚鼠心肌细胞氧应激后,可致线粒体细胞*素氧化酶活*降低,以及荧光染料rh123所显示的线粒体膜电位明显降低.

结论：在心肌炎，连接蛋白43和结蛋白表达的参与心肌细胞受到抑制，在间隙连接通讯功能障碍引起的心律失常。

细胞形态呈现多样化，如圆形、梭形及椎形。缺氧复氧损伤后心肌细胞伪足缩短或消失，折光*下降，搏动减弱或消失。

结论：心肌缺血预处理与电针内关通过提高内源*氧自由基清除系统酶的活*，抑制缺血再灌注心肌细胞膜脂质过氧化反应，对缺血再灌注心肌具有明显的保护作用。

目的观察幼鼠心脏后负荷过高的慢*心力衰竭(CHF)发展中心肌细胞凋亡变化及卡维地洛的防治作用。

以**镧作示踪物用电子显微镜观察喂饲克山病病区粮3个月的大白鼠心肌细胞膜通透*的变化。

此外，建立丝瓜络总皂苷提取物的初步分离方法，利用离体心肌细胞缺氧模型，初步探讨丝瓜络总皂苷提取物的作用效果及作用机制。

分离培养小鼠心肌细胞与骨骼肌成肌细胞。

图9螯虾心肌细胞示肌原纤维的横纹。

心肌细胞横切面积的长轴，随心肌细胞体积的增加而逐渐增大；

除家鸽外，心肌细胞的肌原纤维的排列比较松散。

心肌细胞早期醛固*调节基因:心脏重塑的线索?

所有的心肌细胞都能自律*的去极化和复极化。

观察培养心肌细胞病变及心肌酶谱乳*脱*酶和**肌*激酶的变化。

这种方法临时以纤维蛋白凝胶来培养大鼠的心肌细胞，当细胞形成组织后去除纤维蛋白凝胶。

背景：电学微环境是心肌细胞所处微环境的要素之一。

目的：研究卡维地洛对急*心肌梗死(ami)后大鼠心肌细胞外基质(ecm)重塑的影响。

透*电镜观察显示，哇巴因组大鼠心肌细胞肿胀，肌纤维断裂，z线消失，线粒体增生肿胀，部分空泡化，细胞间胶原纤维增生。

方法制备心肌组织缺氧损伤模型，观察不同剂量的地高*抗血清对缺氧损伤心肌组织内源*洋地黄样因子水平和心肌细胞膜atp酶活*的影响。

心肌细胞具有复杂的信号网络，从而调节其心脏节律*的泵出功能中的作用。

目的观察中*复方温心汤对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡以及病理组织学改变的影响。

方法应用全细胞膜片钳技术记录*对大鼠心肌细胞动作电位时程的作用，分别给予奎尼丁、维拉·帕米处理比较二者对动作电位时程的影响。

图3缺氧再灌注加铈组：心肌细胞结构不清，线粒体肿胀，胞浆内充满大量的铈沉积颗粒，有些部位融合成片。

心肌细胞的存活是以培养以后的一天，三天和七天来计算，并以此来验*对调亡的保护作用是否成功。

心脏肌肉的细胞，即心肌细胞，是使心脏跳动的细胞。

干细胞具有分化成多种机体组织细胞，包括心肌细胞的潜能。

结论胚胎心肌细胞存在两种兴奋收缩耦联模式。

结论病毒*心肌炎时受累的心肌细胞连接蛋白结蛋白的表达受到抑制，可能是导致心肌细胞缝隙连接通讯和收缩功能障碍以致心律失常的一个原因。

此外，心肌细胞稳定缺氧诱导因子变异的长期表达也会引起扩张型心肌病。

结论：U 50488 H可明显减少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死范围，减少心肌细胞蛋白酶的漏出，对缺血-再灌注心脏具有明显的保护作用。

目的：研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用，并探讨其可能的机制。

实验目的：研究内关穴位注*香丹注*液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡线粒体途径的影响。

一百分离培养小鼠心肌细胞与骨骼肌成肌细胞。

二百零每一心肌细胞都包有一层浆膜。

目的：探讨硫*腺嘌呤预处理对大鼠缺血心肌细胞凋亡的保护。

vnp抑制心室肥厚的作用，除了通过降低心脏后负荷的间接机制，是否对心肌细胞、心成纤维细胞的生长有直接作用，目前尚不清楚。

结果I型胶原分布广泛，包裹大鼠心每一个心肌细胞，根据部位的不同，胶原网络的密疏程度有差异。

目的：观察心虚*对心肌细胞微细结构及超微结构的影响。

结果:豚鼠心肌细胞氧应激后，可致线粒体细胞*素氧化酶活*降低，以及荧光染料Rh显示的线粒体膜电位明显降低。

研究人员希望通过新组织的移植进而修复受损的心肌，因此，心肌细胞是再生医疗中最紧缺的细胞之一。

人的心脏是由心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞三种不同的细胞组成的。