心肌細胞造句怎麼寫

IL起*頭肌心肌細胞空間常數和時間常數增加，細胞內阻降低。

每一心肌細胞都包有一層漿膜.

方法體外培養乳大鼠心肌細胞。

目的探討病毒*心肌炎時病毒直接損傷心肌細胞的發病機理。

胃粘膜上皮及心肌細胞也有較強的表達。

結果在心衰大鼠的左、右心室心肌組織中存在有凋亡的心肌細胞，而在對照組大鼠心肌組織中未見到心肌細胞調亡。

科學家們一度從其他細胞那兒製造出心肌細胞，通用的方法是製造如皮膚細胞或血細胞之類的誘導*多功能幹細胞。

大鼠心肌細胞核採用差速離心和密度梯度離心分離提純。

如果心肌缺血時間過長，心肌細胞死亡，此時的電除顫只會產生無脈*電活動或心搏停止。

最好是完全不用病毒就能創造出新細胞，但是一些科學家們認為這對心肌細胞來説是不可能的。

目的：研究華夏小葱含*血清對缺糖缺氧乳鼠心肌細胞凋亡的影響。

對照組心臟標本中可見瘢痕組織；心肌細胞結蛋白染***，肌鈣蛋白i染*陽*。

結論黃芪注*液具有良好的抗病毒作用，能顯著減輕病毒*心肌炎心肌細胞的損傷。

他成功地對老鼠的結締組織細胞進行了基因改造，使它們發育成為心肌細胞，並已經在患有心臟病的老鼠的心臟上對這些細胞進行了測試。

目的旨在瞭解嚴重燒傷早期心肌生物力學特*的變化及細胞骨架損傷對心肌細胞粘*力學特*的影響。

結論：可應用心肌灌注標準差靶心圖中的量化參數評價陳舊*心肌梗塞區心肌細胞部分存活並經PT CA治療有效。

目的探討風濕*心臟病心肌細胞線粒體膜*脂損傷與換瓣術後低心排血量的關係。

方法： 製備心肌組織缺氧模型，觀察不同劑量的地高*抗血清對缺氧損傷心肌組織內洋地黃素水平和心肌細胞膜ATP酶活*的影響。

目的：觀察左旋卡尼汀對離體大鼠心臟缺血-再灌注損傷的作用及對心肌細胞能量代謝的影響。

竇房結的心肌細胞：這張圖顯示了竇房結的切面，右心房的一塊起搏區。

本文報道了小白鼠胚胎及生後在心肌細胞分化過程中線粒體的形態、分佈和數量的變化。

結果:豚鼠心肌細胞氧應激後,可致線粒體細胞*素氧化酶活*降低,以及熒光染料rh123所顯示的線粒體膜電位明顯降低.

結論：在心肌炎，連接蛋白43和結蛋白表達的參與心肌細胞受到抑制，在間隙連接通訊功能障礙引起的心律失常。

細胞形態呈現多樣化，如圓形、梭形及椎形。缺氧復氧損傷後心肌細胞偽足縮短或消失，折光*下降，搏動減弱或消失。

結論：心肌缺血預處理與電針內關通過提高內源*氧自由基清除系統酶的活*，抑制缺血再灌注心肌細胞膜脂質過氧化反應，對缺血再灌注心肌具有明顯的保護作用。

目的觀察幼鼠心臟後負荷過高的慢*心力衰竭(CHF)發展中心肌細胞凋亡變化及卡維地洛的防治作用。

以**鑭作示蹤物用電子顯微鏡觀察喂飼克山病病區糧3個月的大白鼠心肌細胞膜通透*的變化。

此外，建立絲瓜絡總皂苷提取物的初步分離方法，利用離體心肌細胞缺氧模型，初步探討絲瓜絡總皂苷提取物的作用效果及作用機制。

分離培養小鼠心肌細胞與骨骼肌成肌細胞。

圖9螯蝦心肌細胞示肌原纖維的橫紋。

心肌細胞橫切面積的長軸，隨心肌細胞體積的增加而逐漸增大；

除家鴿外，心肌細胞的肌原纖維的排列比較鬆散。

心肌細胞早期醛固*調節基因:心臟重塑的線索?

所有的心肌細胞都能自律*的去極化和復極化。

觀察培養心肌細胞病變及心肌酶譜乳*脱*酶和**肌*激酶的變化。

這種方法臨時以纖維蛋白凝膠來培養大鼠的心肌細胞，當細胞形成組織後去除纖維蛋白凝膠。

背景：電學微環境是心肌細胞所處微環境的要素之一。

目的：研究卡維地洛對急*心肌梗死(ami)後大鼠心肌細胞外基質(ecm)重塑的影響。

透*電鏡觀察顯示，哇巴因組大鼠心肌細胞腫脹，肌纖維斷裂，z線消失，線粒體增生腫脹，部分空泡化，細胞間膠原纖維增生。

方法制備心肌組織缺氧損傷模型，觀察不同劑量的地高*抗血清對缺氧損傷心肌組織內源*洋地黃樣因子水平和心肌細胞膜atp酶活*的影響。

心肌細胞具有複雜的信號網絡，從而調節其心臟節律*的泵出功能中的作用。

目的觀察中*複方温心湯對家兔心肌缺血再灌注損傷心肌細胞凋亡以及病理組織學改變的影響。

方法應用全細胞膜片鉗技術記錄*對大鼠心肌細胞動作電位時程的作用，分別給予奎尼丁、維拉·帕米處理比較二者對動作電位時程的影響。

圖3缺氧再灌注加鈰組：心肌細胞結構不清，線粒體腫脹，胞漿內充滿大量的鈰沉積顆粒，有些部位融合成片。

心肌細胞的存活是以培養以後的一天，三天和七天來計算，並以此來驗*對調亡的保護作用是否成功。

心臟肌肉的細胞，即心肌細胞，是使心臟跳動的細胞。

幹細胞具有分化成多種機體組織細胞，包括心肌細胞的潛能。

結論胚胎心肌細胞存在兩種興奮收縮耦聯模式。

結論病毒*心肌炎時受累的心肌細胞連接蛋白結蛋白的表達受到抑制，可能是導致心肌細胞縫隙連接通訊和收縮功能障礙以致心律失常的一個原因。

此外，心肌細胞穩定缺氧誘導因子變異的長期表達也會引起擴張型心肌病。

結論：U 50488 H可明顯減少心肌缺血-再灌注大鼠心肌梗死範圍，減少心肌細胞蛋白酶的漏出，對缺血-再灌注心臟具有明顯的保護作用。

目的：研究蕨麻正丁醇部位對大鼠心肌細胞缺氧所致鈣超載的抑制作用，並探討其可能的機制。

實驗目的：研究內關穴位注*香丹注*液預處理對大鼠心肌缺血-再灌注損傷心肌細胞凋亡線粒體途徑的影響。

一百分離培養小鼠心肌細胞與骨骼肌成肌細胞。

二百零每一心肌細胞都包有一層漿膜。

目的：探討硫*腺嘌呤預處理對大鼠缺血心肌細胞凋亡的保護。

vnp抑制心室肥厚的作用，除了通過降低心臟後負荷的間接機制，是否對心肌細胞、心成纖維細胞的生長有直接作用，目前尚不清楚。

結果I型膠原分佈廣泛，包裹大鼠心每一個心肌細胞，根據部位的不同，膠原網絡的密疏程度有差異。

目的：觀察心虛*對心肌細胞微細結構及超微結構的影響。

結果:豚鼠心肌細胞氧應激後，可致線粒體細胞*素氧化酶活*降低，以及熒光染料Rh顯示的線粒體膜電位明顯降低。

研究人員希望通過新組織的移植進而修復受損的心肌，因此，心肌細胞是再生醫療中最緊缺的細胞之一。

人的心臟是由心肌細胞、內皮細胞和血管平滑肌細胞三種不同的細胞組成的。